根据美国国家药物滥用研究所的数据，美国大约有150万人们在一周内使用可卡因。许多人都是重复用户。不幸的是，目前还没有 FDA 批准的可卡因瘾药物治疗。

治疗是可卡因瘾患者的唯一治疗选择。不幸此时仍然很容易切换，这提醒了他们药物体验。ldquo；如果一个曾经在他或她的设备中使用可卡因的可卡因瘾君子行为进行治疗，那么当他或完成治疗时很难消除激活的暗示。这可能会导致，rdquo；着名成瘾研究员 Peter W. Kalivas，博士。

Kalivas 是南卡罗来纳医科大学 (MUSC) 的杰出大学教授和神经科学系主任。Kalivas 和他的同事在2019年3月13日的ldquo；神经科学杂志rdquo；上报告称，他们已经确定了一种对偷食动物中可卡因寻找行为关键的神经元。

这些神经元，称为表达多巴胺D1受体的中型多刺投射神经元(D1-MSNs)，位于奖励系统的核心区域，即伏隔核。该团队还发现，这些神经元通过它们的投射驱动药物寻找大脑的特定部位，即腹侧苍白球(VP)。

该团队包括资深作家Jasper Heinsbroek，博士，MUSC博士后学者，与Kalivas合作，以及第一作者Thibaut Pardo-Garcia。Pardo-Garcia是卡利瓦斯实验室的一名天主教后学生，当时他正在开展这项研究，目前是多伦多大学的研究生。

ldquo；这是一个突破，贾斯帕已经非常明确地表明，腹侧苍白球的功效实际上是在推动寻求药物的行为，rdquo;Kalivas解释道。

D1-MSN与另一种细胞类型D2-MSN共存在于伏隔核中。两个细胞在调节目标导向行为的大脑系统中衍生出关键。目标导向的行为可以用于寻找避难所，寻找同伴，甚至变得更高。因此，D1-MSNs活动可能会加强导致药物的开关行为，而D2-MSN则可能有助于避免这些行为。

ldquo；伏核中这两种神经元的功能有明显的区别，rdquo；Heinsbroek解释说。

ldquo；药物使用后D1-MSN的活性增加导致寻求药物的动机更高。接触药物会降低D2-MSN限制过度动力的能力。这可能导致寻求药物超过食物等自然奖励的强烈动力。有线索线索的情况下避难。ldquo；

为了研究D1-MSN如何驱动寻求药物的动机，MUSC团队追踪了这些神经元的联系。他们表明，个体神经元投射到VP和另一个调节动力的主要区域，即腹侧中脑(VM)。

为了帮助确定VP或VM预测是否是可卡因寻求行为的原因，研究人员使用了国家药物滥用研究所的合作者提供允许的日落模型。该动物模型研究人员抑制D1-MSN的活性及其对VP的预测。

MUSC团队发现，当VM预测被抑制时，可卡因寻求继续存在。 ，抑制对VP的预测最大程度地减少了寻找可卡因的动机。

ldquo；这些外汇储备允许我们使用遗传技术专门针对D1-MSN的预测，rdquo；Heinsbroek解释说。ldquo；没有如果其中，那么向副总裁确定 D1 预测作为寻找可导致的重要驱动因素是不可能的。

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这些发现为可卡因成瘾开辟了一条新他们还指出了值得进一步研究的新型治疗靶点。Ka Livas和他的实验室旨在继续探索构成吸毒成瘾的机制，因为正如这些发现一样，它们可以成为未来治疗的关键。

ldquo；我们需要找出药物如何改变大脑，使我们能够真正做到战胜了痛苦的人，rdquo；卡利瓦斯说。ldquo；我我们已经找到了一个对按钮继电器的电路，并确定了一个特定的目的修改图标，我们可以进入并并有机会治愈成瘾。rdquo；